Wiesci

W Genes and Development ukazała się właśnie kolejna praca z cyklu “różnice między ludźmi a szympansami”. Autorzy zajęli się różnicami w splicingu - czyli usuwaniu niekodujących części mRNA. Już kiedyś opisywałam powstanie u ludzi wariantu neuropsyny, którego nie mają nawet szympansy. Ten nowy wariant powstał właśnie dzięki temu, że mutacje umożliwiły alternatywny splicing. Wiadomo, że u myszy i człowieka konserwowane jest mniej niż 20% przypadków splicingu alternatywnego. Jednak nikt nie sprawdził, jak często zdarzają się różnice w splicingu między ludźmi a szympansami. Cytowana praca to próba takiego porównania na dużą skalę.

Naukowcy stwierdzili, że choć w większości zbadanych genów alternatywny splicing u obu gatunków wygląda podobnie, to 6-8% alternatywnych egzonów jest wykorzystywanych inaczej u ludzi, a inaczej u szympansów. Przykładem może być gen GSTO2, gdzie u ludzi produkowana jest większa ilość transkryptu omijającego egzon 4. Białko kodowane przez ten gen - transferaza glutationowa - bierze udział w przekształcaniu różnych ksenobiotyków (obcych dla organizmu związków), np. leków czy substancji o działaniu rakotwórczym, i chroni przed stresem oksydacyjnym. Białko powstające na matrycy wersji transkryptu, która w większej ilości występuje u szympansów, jest mniej stabilne od wersji pozbawionej egoznu 4. Zatem wybór takiej wersji może być jedną z przyczyn, dla których w komórkach ludzkich tego białka jest mniej, niż u szympansów. Ponieważ ostatnio pojawiły się dane, które sugerują, że może istnieć związek między niektórymi wariantami GSTO2 a momentem wystąpienia rodzinnej choroby Alzheimera i Parkinsona, być może okaże się, że ma na to wpływ także wykorzystanie alterantywnego splicingu tego genu.